老年人感染性休克不能吃什么
老年人感染性休克不能吃什么
首先要大家明白的就老年人感染性休克这个是什么疾病，有什么样的症状。其实老年人感染性休克是因为老年人的身体受到的病菌和毒素的感染，导致身体内部的细胞出现受损或者是组织缺氧，从而直接影响到了身体的直接运作。老年人感染性休克不能吃什么？老年人感染性休克怎么办？一起来看下。
目录
1老年人感染性休克不能吃什么
1、感染性休克的饮食注意事项
忌食刺激性食品,如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。忌坚硬、难消化的食物。
2、感染性休克的其他注意事项
积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病,例如败血症,细菌性痢疾,肺炎,流行性脑脊髓膜炎,腹膜炎等。
做好外伤的现场处理,如及时止血,镇痛,保温等。
对失血或失液过多(如呕吐,腹泻,咯血,消化道出血,大量出汗等)的患者,应及时酌情补液或输血。
伤后1-2天禁食或少进食,第3天开始以少量试餐开始,如米汤、安素等,3-6次/日,每次50-100ml,以后逐步增加牛奶、肉汤等,每日可 进3-8餐,以清谈、易消化饮食为宜。
1周后可将流汁饮食改为半流汁饮食,进食肉末粥、鱼米粥、蒸蛋、面条等。
此后要为要为病人提供充足的热能和蛋白质,多食用优质蛋白质食物,如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。
防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。
2老年人感染性休克怎么办
老年败血症治疗原则是积极控制感染和休克治疗。
1.病因治疗 可根据临床表现，原发病灶等推断最可能的病因，结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点，选用强有力的广谱杀菌剂治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。宜联合用药，一般二联即可。要足量，首次要给冲击量或饱和量，应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。
2.抗休克治疗 对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用，不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大，但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小，对老年人感染性休克治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护。缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。
3.保护重要脏器功能，防治MOF 对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能;包括强心药物的应用;维护呼吸功能，防治ARDS;防治急性肾功能衰竭;防治脑水肿;防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。
4.肾上腺皮质激素的应用 在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。
5.其他 输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平，增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮(naloxone)对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。
6.治疗原发病 老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。
3老年人感染性休克是怎么引起的
细菌感染(30%)：
老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见。其他有铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球菌，B族溶血性链球菌，肺炎双球菌和肠球菌等，此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多，某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热，病程中也易发生休克，易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症，暴发型流行性脑脊髓膜炎，肺炎，细菌性痢疾，化脓性胆管炎和腹腔感染等。
微循环障碍(20%)：
老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺，皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，微循环血液灌注减少，组织缺血，缺氧更明显，酸中毒也更明显。
细胞代谢障碍(10%)：
细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前，老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应，酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍。
代谢改变，电解质和酸碱平衡失调(20%)：
老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类，脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。
基础病的影响(10%)：
老年人常伴有高血压病，动脉硬化，肺部疾病，肾功能低下，一旦引起休克，病情更易加重，并出现多脏器功能损害。
4老年人感染性休克有什么症状
1.原发病以肺部感染多见：老年感染性休克的原发病以肺部，胆道和肠道感染多见。
2.起病隐匿：老年感染性休克的原发病多不严重，起病缓慢、低热、很少有高热、体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)，有时心动过速就是惟一表现。
3.胃肠道症状较常见：老年感染性休克起病时常有胃肠道症状、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。
4.意识障碍较多见：增龄所致脑组织老化，神经细胞逐渐萎缩或减少，在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水，电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害，老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍，表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。
5.休克表现不典型：老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间，老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压<13.3kPa(100mmHg)，舒张压<8kPa(60mmHg)，应判断为低血压。
6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF) ：增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为顽固性低血压，广泛出血(皮肤黏膜，内脏)，少尿或无尿，呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害，心内膜下心肌缺血，心律失常和传导阻滞等改变，可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，及瞳孔，呼吸改变等。
7.酸碱和水，电解质失衡较常见：增龄所致的酸碱和水，电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水，电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症，低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。
5感染性休克可以并发哪些疾病
感染性休克顾名思义就是感染引起的休克，感染性休克是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁，及时发现和正确治疗是感染性休克的关键，感染性休克的并发症有哪些呢?下面来介绍一下。
1 呼吸窘迫综合征(RDS)
休克病人的肺血管阻力增加,动、静脉短路开放,肺泡毛细血管灌流量减少,毛细血管通透性增加,肺泡内大量渗出,肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性减低,甚至引起肺不张。输液过量、高浓度氧吸入、DIC等均可促发RDS。临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音。肺部X 线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析: 氧分压小于50 mmHg ,二氧化碳分压大于50 mmHg。
治疗及护理要点:早期解痉,休克恢复期严格控制液体入量。此外要加强呼吸道护理,重视肺泡通气量不足或肺不张的发生,适时应用辅助机械通气,合理用氧。在大量输血时,应采用微孔过滤器。①输液不宜过量,严密观察进出水量; ②早期足量应用莨菪硷类药物及芬妥拉明、酚苄明等血管扩张剂; ③清蛋白及利尿剂改善肺水肿; ④肾上腺糖皮质激素的应用:糖皮质激素可中止白细胞的裂解,稳定溶酶体膜,且能抑制免疫球蛋白、补体等的作用而使溶酶体不再释放,同时可使血小板的破坏和五羟色胺的释放减少,又可稳定毛细血管壁、防止血小板红细胞凝集。因此主张短期大剂量使用激素治疗。因此类休克多伴有严重的感染,因此激素的应用,尤其大剂量激素的应用要更加慎重。⑤有条件的单位可采用呼气终末正压通气( PEEP) ,PEEP 通过持续扩张气道、肺泡以增加功能残气量、减少肺内分流量,改善肺内动脉血氧分压,从而纠正低氧血症、改善肺顺应性,增加肺容量。
2 脑水肿
休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍,引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色苍白或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后瞳孔散大,眼球固定,行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于200 cm H2O。
治疗护理要点: ①脱水:一般用20 %甘露醇加呋塞咪。脱水疗法可直接消除或减轻脑水肿的病理改变,切断脑水肿的恶性循环。在脱水治疗中,应严格测量24 h 水出入量,维持液体负平衡,并密切观察病情变化。一旦发现意识改变、脉搏细弱、血压下降、心律不齐,应立即报告医生,及时给予相应的处理; ②控制惊厥可改善脑缺血、减轻脑水肿。常用苯巴比妥等解痉剂,一般主张早用,当患者肌肉松弛时即可停用。注意给药不要过量。对昏迷抽搐者,可用舌钳将舌拖出,以保证呼吸道畅通,并做好气管插管的准备。
3 心功能障碍
当休克发展到一定阶段,动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能,导致心功能障碍。临床表现为心率增快(心衰严重时缓慢) ,第一心音低钝,心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高,呼吸增快、紫绀、脉细速。X 线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。
治疗与护理要点: ①减轻心脏负担,严重者须卧床休息。保持室内空气流通,周围环境要安静,保证患者有足够睡眠。对烦躁不安的病人,需仔细观察,必要时可给镇静剂; ②洋地黄类药物:洋地黄类药物靠其正性肌力及负性心率作用增加心排血量,从而恢复心脏功能; ③减轻心脏后负荷; ④减轻心脏前负荷:限止钠盐合理使用利尿剂。
4 肾功能衰竭
休克早期,机体因应激而产生儿茶酚胺,使肾皮质血管痉挛,产生功能性少尿。如缺血时间延续,则肾小管因缺血缺氧发生坏死,间质水肿,从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为尿少或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1. 010左右) 。尿常规检查可出现不同程度的红、白细胞、蛋白尿及各种管型尿。代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症亦是肾功能衰竭的表现。
治疗护理要点: ①积极治疗原发病并抗休克; ②及时采用利尿剂以避免发生器质性肾衰; ③准确记录24h 进出液量及每小时尿量,以指导用药。应明确是功能性肾衰还是器质性肾衰。前者应补足液体,后者应限止液体(入量= 前日尿量、吐泄量+ 500～700 ml) ; ④使尿量减少的升压药物以及肾毒性抗生素应停用。肾毒性抗生素必须使用时应减量或延长给药间隙时间;⑤高血钾是急性肾衰致死的重要原因。应严密测量血钾及心电图,一旦发现高血钾,要及时处理。轻症者可采用高糖液加胰岛素治疗或以钙剂对抗钾离子对心肌的抑制作用等方法。当血钾达到6～7 mmolPL 时,应行腹腔透析或血透。
5 弥漫性血管内凝血(DIC)
休克时扩张的毛细血管内血流迟缓、血细胞聚集性增加,血液酸化,加上病原体及其毒素、抗原抗体复
合物以及组织损伤释放的促凝物质均可促成DIC。临床表现顽固性休克、广泛出血、栓塞、溶血等。实验室检查: ①红细胞形态异常,呈盔形、三角形、芒刺状或碎片; ②血小板减少; ③凝血酶原时间延长; ④纤维蛋白原减少。以上四项中如有三项异常即可作出DIC 的诊断。如果仅有两项异常,则需加一项纤溶亢进指标: ①凝血酶凝固时间延长; ②血浆鱼精蛋白副凝试验阳性;③球蛋白溶解试验时间缩短; ④全血块溶解时间缩短。
治疗护理要点: ①DIC 一旦诊断确立即应在抗休克综合治疗的基础上给予以肝素为主的抗凝治疗。肝素的剂量为每次1 mgPkg。儿童剂量为每次100 UPkg ,加入5 %GS 或0. 9 %NS 50～100 ml 中静脉滴注。在无出血症状的高凝期,可用肝素每次1 mgPkg ,加入10 %GS 20 ml 静滴或注射。随后以同样剂量肝素溶液40～60 ml 在4 h 内均匀滴入,以后每4～6 h 用药一次,直至病情稳定。②在使用肝素的过程中,应仔细观察。如试管凝血时间超过30 min ,出血增加应立即停止肝素的使用。必要时可用等量鱼精蛋白对抗,一次不超过50 mg 静注。③DIC 皮肤护理十分重要。皮肤护理包括坏死组织切除、伤口保护、外用抗生素。适当使用镇静剂,必要时进行心理安慰等。④在纤溶亢进期应输新鲜血液,并采用抗纤溶药物治疗。